Los niveles de expresión de muchos miRNAs están altamente
alterados en el plasma de los pacientes con IM. Los microARN son una
clase de pequeños ARN no codificantes, monocatenarios y altamente conservados, estrechamente relacionados con el IM.
La muerte celular cardíaca, papel crítico en la patogénesis de esta enfermedad debido a la diferenciación
terminal y la pérdida de la capacidad regenerativa de los cardiomiocitos. Involucra
tres tipos de muerte celular:
- Apoptosis: miR-320 promueve la apoptosis al atacar el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) que inhibe la apoptosis de los cardiomiocitos; miR-122; en estrés oxidativo, miR-153 aumenta; el oxi-miR-184 no coincide con las 3 'UTR de los genes anti-apoptóticos Bcl-xL y Bcl-w, reducción de sus niveles hasta la apoptosis.
- Necrosis: miR-103/107 provoca la necrosis de los cardiomiocitos a través de la focalización de la proteína (FADD); miR-2861 desencadena H 2 O 2 inducida por la muerte celular necrótica; miR-874, un papel clave en las vías de necrosis.
- Autofagia: sobreexpresión de cardiomiocitos de miR-212/132 conduce a hipertrofia cardiaca patológica.
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